ทุกอย่างขึ้นอยู่กับการหยุดพัก

การหยุดพักสร้างความแตกต่าง" Backs กล่าว ในระหว่างการออกกำลังกาย มักจะมีช่วงเวลาพักสำหรับหัวใจ เอนไซม์ที่เรียกว่าโปรตีนไคเนส A จะฟื้นตัวในช่วงเวลาเหล่านี้ และจากนั้นทำให้แน่ใจว่าเส้นทางที่ดีต่อสุขภาพผ่านการเปิดใช้งานของชิ้นส่วน HDAC4 นั้นตามมาที่ทางแยกของห่วงโซ่เมตาบอลิซึม ในระหว่างความเครียดถาวรที่เกิดจากความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง ในทางกลับกัน สัญญาณในเซลล์หัวใจจะเป็นไปตามเส้นทางความผิดปกติที่เพิ่งค้นพบ: ในที่สุดกิจกรรมของโปรตีนไคเนสเอจะลดลงอย่างชัดเจนภายใต้ความเครียดถาวรและชิ้นส่วนจะหายไป เมแทบอลิซึมของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะใช้น้ำตาลมากกว่าไขมันในการผลิตพลังงาน อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงในการผลิตพลังงานไม่ได้ทำให้หัวใจป่วย แต่เป็นเพราะน้ำตาลที่ตกค้างจับกับโปรตีนด้วย โปรตีนเหล่านี้บางส่วนที่ถูกเปลี่ยนแปลงโดยน้ำตาลในที่สุด การออกกำลังกาย จะขัดขวางการเผาผลาญแคลเซียมและทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว ซึ่งนำไปสู่การขาดพลังในการสูบฉีดของหัวใจ "การค้นพบนี้เป็นเรื่องแปลกใหม่และเปลี่ยนวิธีที่เราคิดเกี่ยวกับวิธีที่เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลว เราสามารถแสดงให้เห็นว่ามีความเชื่อมโยงจาก epigenetics ผ่านทางเมแทบอลิซึมไปจนถึงการหดตัว เช่น ไปจนถึงการทำงานของหัวใจ" Backs กล่าว นักวิจัยยังแสดงให้เห็นว่าการบำบัดด้วยยีนด้วยชิ้นส่วน HDAC4 ช่วยป้องกันการขาดพลังงานในการสูบฉีดในหนู หลักการรักษาแบบใหม่นี้กำลังได้รับการตรวจสอบอย่างเข้มข้น